Синдромът на сухото око може да се развие като първично състояние или вторично в контекста на възпалителни заболявания, хормонален дисбаланс или носене на контактни лещи.
Системните заболявания, каквито са диабет тип 2, заболявания на щитовидната жлеза, ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус, също могат да доведат до синдром на сухото око.
Ето защо са важни редовните консултации със специалист, особено при пациенти в напреднала възраст и с диабет.
Изследвания чрез метода ELISA са показали понижени нива на лактоферин и епидермален растежен фактор в очната повърхност при синдром на сухото око.
Нивата на протеина AQP-5, който се среща в ацинарните клетки на слъзната жлеза, са повишени при синдром на сухото око, който се проявява контекста на синдрома на Сьогрен.
Това е възможна причина за преминаването на тези протеини в слъзния филм, което се дължи на лимфоцитната инфилтрация на слъзната жлеза.
Проучванията са показали повишаване на нивата на възпалителните цитокини интерлевкин-1 алфа (IL-1) и интерлевкин – 1 бета, което е свъзрано с по-високата протеазна активност по очната повърхност, главно в епитела на конюнктивата.
Освен това, при синдром на Сьогрен, е установено, че са били повишени и нивата на интерлевкин – 6. При синдром на сухото око се наблюдават и понижени нива на сиалова киселина, която е компонент на муцина в слъзната течност.
Това подчертава промяната в качеството и количеството на гликопротеините в слъзния филм.
Терапевтичният подход при синдром на сухото око се определя от тежестта и причината за развитие на заболяването. Изкуствените сълзи се използват за запълване на дефицита на воднистия слой на слъзния филм и за разреждане на възпалителните цитокини.
При тежки форми на синдром на сухото око е препоръчително приложение на терапевтични средства с по-висок вискозитет. Такива са геловете и унгвентите, с цел осигуряване на по-продължителна защита на окото.
Противовъзпалителна терапия
Кортикостероиди
Кортикостероидите са мощни противовъзпалителни средства, които се използват за контрол на възпалението и притежават множество механизми на действие.
Те регулират генната експресия чрез свързване с рецепторите за глюкокортикоиди.
Освен това участват и в нерецепторни сигнални пътища, които се намесват във функцията на транскрипционните регулатори на провъзпалителните гени.
Кортикостероидите потискат производството на възпалителни цитокини и хемокини, матриксни металопротеинази и простагландини.
Те понижават експресията на адхезионни молекули и стимулират програмираната клетъчна смърт (апоптоза). Тези терапевтични средства понижават производството на:
- интерлевкин – 1;
- интерлевкин – 6;
- интерлевкин – 8;
- тумор некротизиращия фактор – алфа;
- гранулоцитния макрофагеален колония-стимулиращ фактор;
- матриксната мегалопротеиназа 9 от епитела на роговицата;
Циклоспорин
Циклоспорин А е липофилен цикличен ундекапептид, който е изолиран от Hypocladium inflatum gams. Механизмът му на действие се изразява в потискане на калциневрина – серин/треонин фосфатаза, което води до понижаване на експресията на някои гени, участващи в активацията на Т-клетките.
Такива са интерлевкин-2, интерлевкин-4 и интерлевкин – 12.
Терапевтичният потенциал на циклоспорина е бил доказан в множество рандомизирани двойнослепи клинични проучвания.
Приложението му води до понижаване на нивата на възпалителните маркери по очната повърхност и популациите на клетките, участващи във възпалението. Освен това осигурява повишаване на броя на чашковидните клетки в конюнктивата.
Тетрациклини и техните производни
Тетрациклините имат противовъзпалително и антибактериално действие, което ги прави ценни в терапията на хроничните възпалителни заболявания. Те понижават активността на колагеназата, фосфолипаза А2 и някои матриксни металопротеинази.
Тетрациклините понижават производството на интерлевкин – 1 алфа и тумор некротизиращ фактор – алфа в множество тъкани, сред които и епитела на роговицата.
Те намаляват експресията на матриксните металопротеинази, което ги прави подходящи за лечение на очна розацея. Освен това потискат и образуването на нови кръвоносни съдове (ангиогенеза).
Проучвания, проведени с лабораторни модели на сухо око, са показали, че доксициклинът понижава разграждането на желатинозната субстанция в епитела на очната повърхност.
Освен това предотвратява повишаването на нивата на интерлевкин – 1 и тумор некротизиращ фактор – алфа. Доксициклин подобрява целостта на повърхността на роговицата и нейната защитна функция.
Есенциални мастни киселини
Есенциалните мастни киселини не могат да се синтезират естествено в организма и е необходимо да се набавят с храната.
Омега-6 мастните киселини са прекурсори на арахидоновата киселина и някои провъзпалителни липидни медиатори – например простаграндин Е2 и левкотриен В4.
От друга страна, някои Омега-3 мастни киселини, каквато е ейкозапентаеновата киселина, съдържаща се в рибеното масло, потиска синтезата на тези липидни медиатори и преустановява секрецията на интерлевкин – 1 и тумор некротизиращ фактор – алфа.
В проспективно плацебо контролирано клинично проучване, приемът на линолова и гама-линоленова киселина, по два пъти на ден, е довел до значително облекчаване на очното дразнене.
Макролиди
Азитромицинът притежава както антибиотичен, така и противовъзпалителен ефект. Установено е, че подобрява функцията на Мейбомиевите жлези и понижава бактериалната колонизация на клепачните ръбове. Също така подобрява липидното съдържание на секрета от Мейбомиевите жлези.
Не отлагайте, погрижете се навреме за зрението, това е грижа за здравето с дългосрочна перспектива!
Референции:
