Хипоксия
Прогресията на диабетната ретинопатия води до оклузия(запушване) на капилярите в ретината, което е причина за хипоксия(недостиг на кислород в тъканите).
Инфарцирането на слоя нервни влакна е предпоставка за поява на пухкави бели петна, които се свързани със стазата(застоя) на аксоплазмения поток(пренос на хранителни вещества от и до нервните клетки).
По-значителната хипоксия в ретината води до активиране на компенсаторни механизми, с които да се осигури доставяне на достатъчно кислород в тъканите на зрителния анализатор.
Промените в лумена на вените значително задълбочава хипоксията и често се наблюдава около зоните, в които липсва капилярна перфузия.
Микроваскуларните аномалии в ретината могат да се проявят по следния начин:
- Образуване и растеж на нови съдове;
- Ремоделиране на съществуващи съдове чрез пролиферация на ендотела в състава на тъканите на ретината, което изпълнява ролята на шънт в зоните, в които липсва кръвоснабдяване;
Неоваскуларизация
Последващото повишаване на исхемията в ретината води до увеличаване на производството на вазопролиферативни фактори, които стимулират образуването на нови съдове.
Първоначално екстрацелуларния матрикс се разгражда под действието на протеазите(ензими, разграждащи белтъчните молекули). След това новите съдове, които се образуват главно от венулите в ретината, проникват във вътрешната лимитираща мембрана.
Така се образува капилярна мрежа между вътрешната повърхност на ретината и задната хиалоидна повърхност(най-външния кортикален солй на стъкловидното тяло).
При пациентите с пролиферативна диабетна ретинопатия нощно време се наблюдава регулярно редуване на хипоксия и реоксигенация(възстановяване на набавянето на кислород).
Ето защо нарушенията на дишането, които се наблюдават по време на сън при някои заболявания, могат да са рисков фактор за развитие на ирисова или ъгълна неоваскуларизация.
Неоваскуларизацията най-често се наблюдава по границите на кръвоснабдените и некръвоснабдените зони в ретината и най-често се развива по продължението на съдовите аркади и в главата на очния нерв.
Новообразуваният съд се разраства по повърхността на ретината и задната хиалоидна повърхност. Появата на тези съдове рядко води до зрителни нарушения, но те са много крехки и с висока пропускливост.
Първоначално новите съдове са свързани с малко количество фиблоглиална тъканна формация. Въпреки това, с нарастване на неоваскуларната маса, се увеличава и количеството на фиброзната тъканна материя.
В късните стадии на заболяването тези съдове могат да претърпят регресия и да оставят само мрежа от аваскуларна фиброзна тъкан, прикрепена както към ретината, така и към задната хиалоидна повърхност.
При съкращаване на стъкловидното тяло може да се упражняват тракционни сили върху ретината посредством тези фироглиални свързвания. Този механичен стрес е причина за оток на ретината, хетеротропия(кривогледство) и тракционни отлепвания на ретината.
Референции:
