След като в тази статия разбрахме какво представлява захарния диабет и вече знаем, защо при него има повишена глюкоза в кръвта, сега ще разгледаме едно от най-честите усложнения при пациентите и с двата типа захарен диабет – диабетната ретинопатия.

Какво е диабет? – научете тук

Диабетната ретинопатия се нарича така, защото представлява заболяване на ретината, причинено от захарен диабет.  По-конкретно това  увреждане на фините кръвоносни съдове, които кръвоснабдяват ретината.

Ретината е слоят, който покрива вътрешната част на окото. Когато погледнем нещо светлинните лъчи преминават и се пречупват през лещата, влизат през зеницата (черното на окото) и осветяват вътрешната част на окото, където се намират фоточувствителните клетки. 

Рискови фактори за диабетна ретинопатия – вижте тук

Тази вътрешна част на окото се нарича ретина. Ретината се състои от няколко слоя, като в нея се разполагат клетките, които улавят светлината и я преобразуват в нервен импулс и го изпращат към мозъка – ретиналните клетки са клетките, с които на практика виждаме. 

Диабетна ретинопатия има две фази:

Непролиферативна фаза и пролиферативна фаза

Какво е непролиферативна фаза?

Непролиферативната форма е характерна за ранните стадии на заболяването, като по фините кръвоносни съдове започват да се появяват микроаневризми (балончести подутини), от които се наблюдава повишена пропускливост на съдовете и запушване на капилярите в ретината. 

В този етап могат да се наблюдават хеморагии (кръвоизливи) и натрупване на твърд ексудат в ретината. Някои от тези фини съдчета може да се запушат и да се спре притока на кислород и хранителни вещества към съответното място на ретината.

Какво е лечението при диабетна ретинопатия? – научете тук

В някои случаи макулата (частта от ретината с най-гъсто разположение на светлинно-рецепторните клетки) може да се подуе, като се формира макуларен едем – една от основните причини за загуба на зрението при пациенти с диабет.

Какво е пролиферативната фаза?

При пролиферативната форма на заболяването организмът започва да отделя химични сигнали (Васкуларен ендотелен растежен фактор – VEGF) за образуване и растеж на нови кръвоносни съдове. 

Тези нови кръвоносни съдове са крехки и слаби, имат тънки деликатни стени и често кървят в стъкловидното тяло (гелообразната прозрачна течност, която изпълва вътрешността на окото). Тази разлята кръв в стъкловидното тяло причинява симптоми, вариращи от едва забележими до пълна загуба на зрението в засегнатото око. 

При тежък неконтролиран стадий, увредената ретина, поради неоваскуларизация и кървене, може да се свие, което да доведе до откъсване на ретината от подлежащата тъкан. Това се нарича отлепване на ретината и може да доведе до трайна загуба на зрението. Този вид отлепване на ретината трябва да се отстрани по хирургичен път. 

Каква е ролята на сорбитола и перицитните клетки?

Перицитите са клетки, които обграждат кръвоносните съдове на ретината. Перицитите изпълняват различни функции като стабилизират кръвоносните съдове, регулират кръвния поток, участват във формирането на нови здрави кръвоносни съдове и предпазват от увреди. 

Какви промени настъпват в ретината при диабетна ретинопатия? – вижте тук

Основна функция на перицитите е в поддържането на кръвно-ретинната бариера. Кръвно-ретинната бариера гарантира, че ретината е защитена от потенциално вредни вещества в кръвта, като същевременно пропуска основните хранителни вещества да достигат до ретината.

При големи количества глюкоза в кръвта, биохимията се променя към повече производство на алкохолния аналог на глюкозата, наречен сорбитол. Сорбитолът започва да се натрупва в перицитните клетки от кръвно-ретинната бариера и води до тяхната увреда и смърт. 

Как сорбитолът уврежда перицитните клетки?

При диабетната ретинопатия натрупването на сорбитол в перицитите води до клетъчно увреждане чрез няколко механизма:

Осмотичен стрес: Излишната глюкоза се превръща в сорбитол. Сорбитолът не може лесно да премине през клетъчните мембрани, защото е силно хидрофилен и затова се натрупва вътре в клетките. Освен това сорбитолът е осмотично активен (привлича със себе си вода) и увеличава осмотичното налягане в клетките, което води до клетъчно подуване и увреждане.

Образуване на крайни продукти на напредналото гликиране (AGEs): Сорбитолът може да се метаболизира допълнително до фруктоза и други реактивни съединения, което може да доведе до образуване на крайни продукти на напредналото гликиране (AGEs). Тези крайни продукти на напредналото гликиране (AGEs) могат да причинят омрежване на протеини и други клетъчни компоненти, което допълнително уврежда перицитите и други клетки на ретината.

Какво е диабетният макулен едем?

Повече за макулния едем – вижте тук

Най-честата причина за загуба на зрение при пациентите с диабетна ретинопатия е диабетният макулен едем. Той се характеризира с оток или удебеляване на макулата поради натрупване на течност под или във вътрешността на ретината.

Причина за това е нарушеният интегритет на кръвно-ретинната бариера. Диабетният макулен едем може да се развие във всеки стадий на диабетната ретинопатия и да причини понижаване на зрителната острота и нарушения в зрителното възприятие. 

Референции:Референции:

https://www.nei.nih.gov/learn-about-eye-health/eye-conditions-and-diseases/diabetic-retinopathy