Патогенетичните механизми на мигрената все още не са напълно изяснени, но в тях вземат участие множество компоненти както от периферната, така и от централната нервна система.
Знаете ли, че при мигрена пристъпите на главоболие траят между 4-72 часа? Научете повече тук
Според предишните разбирания, главоболието при мигрена се дължи на разширяване на съдовете (вазодилатация), докато аурата е резултат от свиване на съдовете (вазоконстрикция).
По какви механизми възниква мигрената?
Сега тази теория не е приета и се смята, че мигрената е резултат от множество първични невронални увреждания. Те водят до промени в структурите, разположени извън и в черепа.
След активирането на аферентните влакна на троичния нерв поради отварянето на невроналните панексин-1 мега канали и последващата активация на каспаза-1 се наблюдава освобождаване на провъзпалителни медиатори.
Троичният нерв е петият черепномозъчен нерв. Той е изграден както от двигателни, така и от сетивни нервни влакна. Той осигурява едновременното, но и разграничено обработване на сетивната информация от лицето в сравнение с останалата част на тялото.
Панексините са протеини, образуващи канали в клетъчната мембрана. Смята се, че те вземат участие в процесите на възпаление.
Каспаза-1 е ензим, който разгражда белтъци, каквито са например някои провъзпалителни медиатори. Този ензим участва в процесите програмирана клетъчна смърт (апоптоза).
В резултат на това по нервните влакна на троичния нерв се разпространяват сигналите за възпалението около съдовете в меката мозъчна обвивка.
Това е причина за поредица от промени, които настъпват в кората и обвивките на главния мозък, както и в мозъчния ствол.
Те водят до възпаление на мозъчните обвивки, които са чувствителни към болка и предизвикват главоболие по централни и периферни механизми.
Този сигнален път обяснява механизмите на възникване на корова депресия, която се смята, че е причината за поява на аура.
Какво е аура при мигрена? Научете повече тук
От друга страна продължителното активиране на ноцицепцията (сетивността към болкови стимули) на нервните влакна, изграждащи троичния нерв, е причина за поява на главоболие.
Как възниква аурата?
Коровата разпространяваща се депресия на Leão представлява разпространяваща се вълна от нервонална и глиална деполяризация.
Тя активира ензимната каскада с участието на каспаза-1. Смята се, че това е подлежащата причина за аура.
Деполяризацията представлява промяната в електричния потенциал от двете страни на клетъчната мембрана.
В резултат се актириват аферентните нервни влакна на троичния нерв и се нарушава пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера. Причината за това е активирането на матриксни металопротеинази в мозъка.
Кръвно-мозъчната бариера е селективна полупропусклива структура, която регулира преноса на разтворени вещества между кръвообращението и централната нервна система.
При мигрената без аура се предполага, че кортикалната депресия се наблюдава в зоните на мозъка, в които деполяризацията не се установява – например в малкия мозък.
Голяма част от главата се инервира от орбиталното разклонение (r. ophtalmicus) на троичния нерв, което обяснява защо болката при засегнатите пациенти се проявява по предната част на главата.
Наблюдава се сливане между:
- нервните влакна от горните шийни коренчета, които произлизат от нервоните, изграждащи троичния нерв;
- троичния възел;
- троичното опашато ядро;
Последното е част от сетивните троични ядра, които са най-големите мозъчни ядра. Те се разполагат в междинния мозък, моста и продълговатия мозък и достигат и до шийните сегменти на гръбначния мозък. Това обяснява предното и задното разпространение на болката при мигрена.
Референции:
